[食谱养生]临床常用的抗凝剂有哪5种,临床常用的抗血栓药物汇总,

抗血栓药物是指用于预防血栓形成和治疗已形成血栓的药物。根据作用机制不同可分为以下 3 类：抗凝药物：抑制凝血过程；抗血小板药物：抑制血小板聚集；纤溶药物：通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解。一、抗凝药物临床上常用的抗凝药物目前主要有2大类：维生素K拮抗剂和非维生素K拮抗剂。1.维生素K拮抗剂代表药物：华法林抗凝机制：通过抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而发挥作用。注意：只有当体内已合成的凝血因子在体内相对耗竭后，VKA拮抗剂才发挥抗凝作用。华法林抗凝特点：间接作用的抗凝药，半衰期长，给药5~7 d后抗凝疗效才可稳定，故维持量是否足够需观察 5~7 d 后才能判断。需要监测国际标准比值（INR），根据不同的疾病控制 INR的目标范围。华法林药动学特点：吸收：服用华法林后 12~18 h 起效，36~48 h 达到抗凝高峰，单次给药持续时间为2~5 d，多次给药则可持续4~5 d。代谢：经肝脏细胞色素P450（CYP450）酶途径代谢，治疗剂量区间较为狭窄，且具有明显的个体差异，患者的年龄、体重、饮食情况等均可能影响其抗凝效果，且与多种药物存在相互作用，增强或减弱抗凝效果。各口服抗凝药物的作用位点如下图所示：（点击可查看大图）图：炼药超人小绵羊2.非维生素K拮抗剂直接抗凝药：包括直接凝血酶抑制剂和直接Ⅹa因子抑制剂。代表药物：达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班，又称为非维生素K拮抗剂类口服抗凝剂（NOAC）。2.1 直接凝血酶抑制剂：包括阿加曲班、比伐卢定、达比加群酯，主要通过直接、可逆地结合凝血酶的活性部位而抑制凝血酶，阻止纤维蛋白原被激活形成纤维蛋白，从而发挥抗凝效果。其中比伐卢定、阿加曲班为静脉注射，达比加群为口服。2.2 直接Ⅹa因子抑制剂：也称为抗Xai包括利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班，通过抑制Ⅹa因子、阻止凝血酶原转变为凝血酶而发挥抗凝作用，同时抑制内源性和外源性凝血途径，继而阻断纤维蛋白的形成，最终抑制血栓的形成及扩大。直接Ⅹa因子抑制剂抗凝特点：口服吸收快、血药浓度较快升高达到峰浓度并发挥抗凝作用，同时半衰期短、停药后抗凝作用消退较快。在肾功能不全、高龄及低体重等特殊人群中半衰期可能延长，在肾功能不全患者中需要调整剂量。治疗过程中无需进行抗凝监测。NOACs的药动学特点汇总如下表格：（点击可查看大图）表格制作：炼药超人小绵羊二、抗血小板药物抗血小板药物根据作用机制不同可分为以下四大类：环氧合酶（COX）抑制剂：阿司匹林二磷酸腺苷（ADP） P2Y12受体拮抗剂：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa 抑制剂：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽磷酸二酯酶（PDE）抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫1. COX抑制剂代表药物：阿司匹林作用机制：COX抑制剂不可逆地抑制环氧合酶1（COX‐1），在高剂量时也可抑制环氧合酶2（COX‐2），后者是合成花生四烯酸类产物（包括前列腺素 H2 和血栓烷 A2）的关键限速酶。阿司匹林抗血小板特点：对COX1和COX2的抑制作用持久，可持续整个血小板的寿命周期，约7~10 d，抗血小板聚集效果具有不可逆的特点，为缺血性脑卒中和心肌梗死的二级预防用药。有部分患者会出现阿司匹林抵抗，临床应用时需注意。2. ADP P2Y12受体拮抗剂代表药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛作用机制：P2Y12受体位于血小板表面，通过结合ADP促使血小板聚集而发挥凝血作用。这类药物不可逆或可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放 ADP 诱导的血小板聚集。ADP P2Y12受体抑制剂药动学特点汇总：（点击可查看大图）表格制作：炼药超人小绵羊3. GP Ⅱb/Ⅲa 抑制剂代表药物：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽作用机制：GP Ⅱb/Ⅲa是血小板表面的受体，主要介导纤维蛋白原、血管性血友病因子（vonWillebrand因子）和玻璃粘连蛋白与血小板的结合，从而使血小板发生交联，引起血小板聚集。阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽可目标性阻断这一过程，从而起到抗血小板的作用。替罗非班、依替巴肽作用时间较短，其血小板抑制作用在给药后可持续2~4 h。阿昔单抗作用持续时间较长，对于无其他高危出血风险的患者需在术前48 h停药。4. PDE 抑制剂代表药物：西洛他唑、双嘧达莫作用机制：环磷酸腺苷（cAMP）作为细胞内信号传导的第二信使，在血小板聚集中发挥重要作用。cAMP升高抑制血小板聚集。PDE水解cAMP，降低细胞内cAMP 水平，促进血小板聚集。因此抑制PDE可以有效地抑制血小板聚集。西洛他唑、双嘧达莫可通过此途径发挥抗血小板作用，由于此类药物同时具有舒张血管的作用，低血压是其常见的不良反应。三、纤溶药物纤溶药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤溶酶，从而降解血栓的主要成分纤维蛋白，促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。目前根据药物发现的时间和药物特点，纤溶药物主要分为3类。第一代纤溶药物：尿激酶、链激酶第二代纤溶药物：组织型纤溶酶原激活剂（t‐PA）、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（scu‐PA）、重组人尿激酶原（rhPro‐UK）?第三代纤溶药物：替奈普酶、瑞替普酶1. 第一代纤溶药物代表药物：尿激酶、链激酶作用特点：这类药物不具有纤维蛋白特异性，可出现全身纤溶激活状态，增加出血风险。链激酶具有一定抗原性，部分患者输注链激酶时出现过敏反应。临床应用上具有一定局限性。2. 第二代纤溶药物代表药物：t‐PA、scu‐PA、rhPro‐UK作用特点：t‐PA 对纤维蛋白具有特异性亲和力，故可选择性激活血凝块中的纤溶酶原，具有较强的局部溶栓作用，同时不引起全身纤溶激活状态；scu‐PA同时具有酶原和酶的双重性，其诱导的溶栓同样具有相对血栓的专一性。二者无抗原性，过敏反应较少；rhPro‐UK具有溶栓作用强、出血风险小、再通率高等优点，目前较多应用于急性ST段抬高型心肌梗死的紧急溶栓治疗。3. 第三代纤溶药物代表药物：替奈普酶、瑞替普酶作用特点：替奈普酶对纤维蛋白特异性较t‐PA强，拮抗纤溶酶原激活抑制剂‐1（PAI‐1）的能力较t‐PA强。瑞替普酶是目前国内临床用的重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，血管再通率高，临床应用方便。 版权声明：本文内容由互联网用户贡献，该文观点仅代表作者本人。本站不拥有所有权，不承担相关法律责任。如发现有侵权/违规的内容， 联系本站将立刻清除。